神经胶质瘤扣留的谷氨酸盐可诱发癫痫

新的研究工作证据预设，神经胶质瘤细胞核拘押不必要的血清素海盐可在四周神经元归因于发作活性，且这一效应可被阻碍细胞核拘押血清素海盐的制剂所阻止。

相当多(80%)神经胶质瘤病人在其病程里至少发生1次发作，并且约有1/3重复发作发作，被称为持续性发作，抗发作制剂往往强制执行。既往研究工作预设，四周边缘侵入临近发作样活性区外的神经元，导致这一区外血清素海盐水平升高，由此诱发持续性发作。

北卡罗来纳大学的SusanC.Buckingham哈佛大学及其同事进行了一项研究工作，目的是完全一致这种活性与细胞核xc-胱氨酸-血清素转运系统对拘押的血清素海盐中间的持续性。

结果推断，HIV肠道在接受脑干超级任天堂人类神经胶质瘤细胞核后1周，有37%表现脑电图(EEG)活性反常，而接受；也动手术的肠道里未见此现象。这种反常活性表现为行为的细微变化，如凌乱、面部自动症和心律不整。这些肠道的荷瘤脑脑切片推断出时间依赖性血清素海盐浓度增加(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经旧金山食品药品管理局许可的可抑制xc系统对的制剂，研究工作里发现这种制剂可阻碍细胞核而非；也动手术切片拘押血清素海盐。电极记录下来推断，23%的脑切片里可见细胞核附近上百的阵发性放电，但在；也动手术切片里无此现象。这些区外的神经元膜片钳记录下来推断兴奋性增加。

当研究工所写对这些神经元应用SAS时，发现发作样活性的平均持续时间显著缩短。接受猫狗超级任天堂的肠道在膀胱内注射SAS后也推断EEG发作样活性降低。

结合既往研究工作结果，本研究工作完全一致了xc-系统对是发作治疗的一个可行的新抗肿瘤。该研究工作由旧金山国立护理研究工作院透过的一项基金资助。所写均无相关利益冲突。

编辑： linjinle